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Marie Pinhas-Diena, responsable de la communication scientifique l T. 01 44 27 22 89 l M. marie.pinhas@upmc.fr

Qui a vu verra ?

Des thérapies pour rendre la vue

 

Serge Picaud, directeur de recherche Inserm travaille à l’Institut de la vision (CNRS/UPMC/Inserm). Avec son équipe, il s’intéresse aux mécanismes du traitement de l’information visuelle par la rétine afin d’en tirer parti pour élaborer de nouvelles stratégies neuroprotectrices ou réhabilitatrices.

 

La rétine dans notre oeil est composée de cellules sensibles à la lumière, les photorécepteurs, et d’un réseau de neurones. Les photorécepteurs transforment les signaux lumineux en signaux électriques et stimulent des neurones, notamment les cellules ganglionnaires, qui acheminent les messages sous une forme compressée jusqu’au cerveau via le nerf optique.

 

Les maladies, les pathologies

La défaillance ou la dégénérescence des photorécepteurs peuvent conduire à différentes pathologies : la rétinopathie pigmentaire ou la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA). La perte des cellules ganglionnaires intervient dans d’autres pathologies comme le glaucome. Enfin, comme le fonctionnement du cortex visuel dépend de l’expérience visuelle, Il est indispensable de rééduquer les enfants amblyopes (diminution de l'acuité visuelle d’un oeil ou des deux yeux, divergence oculaire) avant leur sixième anniversaire, âge critique au-delà duquel le cortex visuel ne peut plus apprendre à comprendre des informations visuelles.

 

La rétinopathie pigmentaire est une maladie génétique qui touche environ 1 naissance sur 4.000 (30.000 cas environ en France). Le champ visuel se réduit progressivement jusqu’à la perte de la vision qui se concrétise généralement après 50 ans. La DMLA est une maladie du vieillissement qui atteint en première intention le champ de vision central et donc les capacités de lecture ou encore de reconnaissance des visages. Un quart des sujets de plus de 75 ans est touché. S’il est possible de réduire les complications de certaines formes de DMLA, aucun traitement ne permet de guérir ces deux maladies.

 

Les prothèses rétiniennes

La rétine artificielle se substitue aux cellules pour stimuler les neurones résiduels de la rétine et rendre partiellement la vue. Un implant composé d’électrodes est fixé sur ou sous la rétine. La stimulation électrique produite par une électrode induit un flash ou une perception lumineuse. L’implant américain SecondSight comporte 60 électrodes, celui de l’allemand Retina Implantae en contient 1500 pour produire la perception d’images. Cependant, la résolution ou qualité de ces images reste encore limitée même si des patients peuvent lire des mots. À titre de comparaison, les téléphones portables produisent quant à eux des images à plusieurs millions de points ou pixels.

 

Implant de rétine artificielle. Rétine artificielle : chirurgie et biocompatibilité des implants sous-rétiniens chez le rat P23H (modèle de dystrophie proche de la pathologie humaine). Examen de la rétine in vivo par l'endoscopie épi-cornéenne (EEC). Institut de la Vision, Paris. © Inserm

 

Mais le défi ne se réduit pas à augmenter le nombre d’électrodes pour augmenter la qualité des images perçues. En effet, 1500 électrodes n’équivalent pas à 1500 pixels distincts, deux électrodes voisines pouvant produire un même flash. Avec des images à 1500 pixels, les patients devraient voir des visages, lire des textes ou se déplacer de manière autonome. Il faut travailler encore sur l’interface des électrodes avec le tissu et le codage des informations visuelles en stimulations électriques pour produire un pixel indépendant par électrode..

 

Qu’il s’agisse d’implants rétiniens placés sous ou sur la rétine, une intervention chirurgicale est nécessaire pour sa mise en place. Aujourd’hui, les patients équipés de tels implants (dans le cadre d’un essai clinique) peuvent se déplacer seuls, repérer une porte ou une fenêtre dans une pièce, visualiser des passages cloutés ou encore suivre une ligne sur le sol. Certains d’entre eux parviennent à lire, sur un écran d’ordinateur, des mots à gros caractères blancs sur fond noir, et même de courtes phrases. Dans tous les cas, ils ne retrouvent pas leur vision antérieure. Il leur faut réapprendre une nouvelle façon de voir en associant et en ordonnant les signaux lumineux perçus, ce qui nécessite plusieurs heures quotidiennes d’exercices.

 

Les chercheurs s’emploient à fabriquer de nouveaux implants en augmentant la densité et le nombre d’électrodes. Il travaille également au développement de nouveaux matériaux biocompatibles comme Le graphène et le diamant qui pourraient limiter les risques d’altération des cellules stimulées et avoir une plus longue durée de vie.

 

La vision robotique

Ryad Benosman, mathématicien à l’Institut de la vision, travaille avec les biologistes sur la modélisation 3D des implants. Avec Christoph Posch, il développe des caméras asynchrones et leur utilisation pour la vision robotique. Dans le cadre du projet de prothèse rétinienne,  il a modélisé l’activité neuronale de toutes les cellules de la rétine à la milliseconde près. Cette modélisation repose sur les caméras asynchrones qui fonctionnent avec une dynamique à la milliseconde voire à la microseconde  Ces dernières  n’échantillonnent pas l’information visuelle sur l’axe du temps à intervalle de temps régulier mais sur l’axe des intensités lumineuses. Elles permettent donc un meilleur encodage des stimulations visuelles.

 

La thérapie optogénétique

La thérapie optogénétique est une stratégie alternative aux prothèses rétiniennes qui génère une stimulation des neurones résiduels après expression dans ces cellules d’une protéine sensible à la lumière et capable de créer un courant électrique à travers la membrane cellulaire. L’expression de cette protéine, issue d’algues ou de bactéries, nécessite l’introduction de son code génétique dans le neurone par l’intermédiaire d’un vecteur viral. Un risque important reste à écarter : une réaction du système immunitaire contre les cellules exprimant ces protéines étrangères qui pourrait entraîner une grosse réaction inflammatoire dans l’oeil avec destruction des cellules.

 

Des essais concluants ont été effectués sur des souris aveugles puis sur des rétines humaines post mortem en culture au cours d’un partenariat entre l’Institut de la vision et le Dr Roska (Bâle, Suisse). Les cellules ciblées étaient, dans ce cas, des photorécepteurs qui ont perdu leur sensibilité naturelle à la lumière. En effet, ces photorécepteurs résiduels dits « dormants » sont présents dans les modèles animaux de pathologie humaines et chez les patients. Ainsi des études cliniques menées au centre d’investigation clinique de l’hôpital des Quinze-Vingts ont permis de réaliser des coupes optiques de la rétine par tomographie à cohérence optique (OCT) chez des patients aveugles atteints d’une rétinopathie pigmentaire et de démontrer la présence de ces photorécepteurs dormants.

 

Pour en savoir plus :

 

Institut de la vision (CNRS/UPMC/Inserm)Nouvelle fenêtre

 

Références

  • Busskamp V., Duebel J., Balya D., Fradot M., Viney T. J., Siegert S., Groner A.C., Cabuy E., Forster V, Seeliger M., Biel M., Humphries P., Paques M., Mohand-Said S., Trono D., Deisseroth K., Sahel J.-A., Picaud S., Roska B. Genetic Reactivation of Cone Photoreceptors Restores Visual Responses in Retinitis pigmentosa. Science (2010) 329: 413-7.| 
  • Picaud S., Sahel J.-A. Restaurer la vue. Biofutur (2012) 332: 50-53.
  • Fradot M., Sahel J.-A. Picaud S. Des thérapies pour rendre la vue. Cerveau & Psycho 2011, 43 : 78-81.



28/10/13